总论
、传染病是由病原微生物(病毒、立克次体、细菌、螺旋体等)和寄生虫(原虫和蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病。传染病均属感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性，故不一定是传染病。
传染病属于感染性疾病。但是感染性疾病不一定是传染病。
2、传染病感染过程：5种表现
()病原体被清除
(2)隐性感染(最重要)：又称亚临床型感染。是最常见的类型。指有些人感染了传染病，并不表现出来。它的特点就是机体可以引起特异性的免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。
(3)显性感染：又称临床型感染，是五种过程中发生率最低的。
(4)病原携带者：又叫病原携带状态，可以将病原体排出，是许多传染病的重要传染源。
(5)潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。只有机体免疫功能下降时，才引起显性感染，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态的区别点。
3、传染病流行的3个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性
()传染源 是病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物。可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。
(2)传播途径：
)空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播：如非典，流感等
2)消化道传播：霍乱、菌痢、甲肝，戊肝等
3)直接接触受感染的接触传染：炭疽、钩端螺旋体病等
4)节肢动物叮咬吸血(媒介昆虫)传播：如乙脑、疟疾等
5)输血注射乙肝、艾滋病
6)母婴传播：艾滋病(3)易感人群：缺乏特异性免疫的人称为易感人群。
4、管理传染源
甲类：鼠疫,霍乱。城镇在6小时之内上报，而农村最迟要在2小时之内上报。
乙类：要在2小时之内上报。
发现暴发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。
5、切断传播途径，隔离的种类：
① 严密隔离：鼠疫,霍乱、狂犬病等
② 呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等
③ 消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等
④ 接触隔离：破伤风、炭疽、梅毒、淋病等
⑤ 昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等
⑥ 保护性隔离：对抵抗力弱的易感者
⑦ 血液-体液隔离：乙肝、丙肝、AIDS、钩体病。
常见疾病
病毒性肝炎
一、病原学及分型
、乙型肝炎病毒（HBV）：几个肝炎里面只有乙肝是DNA病毒，其他都是RNA病毒。HBV颗粒又叫Dane颗粒，里面分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原(HBsAg)，核心部分有核心抗原（HBcAg）（在血液里查不到）、e抗原(HBeAg)、HBV-DNA以及DNA多聚酶。
()抗-HBs：一种保护性抗体。它阳性说明下面两种情况：曾经感染过乙肝，获得了抗体;接种了预苗，获得了抗体
(2)HbcAg（核心抗原）：存在于受染肝细胞核中，血液中检测不到;低滴度IgG型抗-HBc是过去感染的标志。
(3)HbeAg：为HBV活动性复制和传染性的标志;抗-Hbe的出现标志HBV复制减少和传染性减低。
(4)HBVDNA：是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。
大三阳（、3、5）传染性比小三阳（、4、5）强。大三阳的3是e抗原。在五项中e抗原（体现有复制有传染性）传染性最强。
2项阳性其他阴性最好。中属于保护性抗体的是抗HBS。
HBSAB是双幅DNA双股环状；
2、丙型肝炎病毒（HCV）：在血中检测到了抗-HCV，是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗-HBs不一样。
3、丁型肝炎病毒（HDV）：是一种缺陷病毒，它复制需要HBV参与。抗-HDV也没有保护作用。
4、戊型肝炎病毒（HEV）：隐性感染见于儿童，显性感染见于成人；
甲肝病人一般有黄疸。在黄疸前期传染性强。甲型肝炎传染性最强。
二、流行病学
、传播途径：甲肝和戊肝主要通过粪-口途径传播;乙、丙、丁肝通过母婴传播，血液、体液传播。
2、人群易感性：儿童感染HEV后，多表现为隐性感染。
三、临床表现
潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。
记忆：甲戊丙乙：3、4、5、7。甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。
、急性黄疸型肝炎：黄疸前期（传染性最强）;黄疸期;恢复期。
2、重型肝炎（重肝）
()急性重型肝炎：起病4天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%。
(2)亚急性重型肝炎：起病5-24周内出现精神、神经症状，凝血酶原时间(PTA)40%，也是判断预后的指标
(3)慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。
比如乙肝30年，20天来出现黄疸，出血等发生了亚急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎；
四、诊断
主要看病毒性指标(HAV\HBV\HCV\HEV等等)
有没有黄疸：看皮肤黄染，血清胆红素（TBIL）7.umol/L（就是提示有黄疸）；
五、治疗
.干扰素：用IFN-α(α干扰素用的最多)。用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。
2.核苷(酸)类似物：治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。
3.肝炎分型里没有重度一说，只有急性、亚急性、重型;
注意：
.重型肝炎一定有神经的表现；
2.起病急为急性肝炎，排除亚急性；
3.甲肝里面非常重要的指标：抗HAVIGG，他的最大特点是：急性期阴性，恢复期阳性；
六、预防
保护易感人群：()主动免疫打疫苗，即抗原;(2)被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，就是一个紧急预防。HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫球蛋白（HBIG）
肾综合征出血热（流行性出血热）
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，典型三大临表：发热、出血和急性肾损害。
一、流行病学
传染源和中间宿主：啮齿类动物（鼠）。
二、休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
、原发性低血压休克：病程的3～7天出现，是由于血浆外渗血容量不足引起（丢血浆）。
2、出血：发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。休克后出血与DIC有关。
三、临床表现（发热+出血+肾损伤）
三痛：头痛、腰痛和眼眶痛
三红：颜面、颈、胸部皮肤潮红
三点：软腭、腋下、胸背部出血
诊断时不一定症状都全才能确诊。2点就和确诊。
一一对应（题眼）
异性淋巴细胞---流行性出血热
三红三痛---综合病出血热
四、诊断
实验室检查：血中出现异型淋巴细胞，为出血热的特异表现。确诊用血清特异抗体（IGM、IgG）检测。
五．治疗
对症治疗;
治疗休克的补充血容量（首先的治疗方法），纠正酸中毒；
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的传染病，
发病时间：夏秋季（7、8、9）高发季节。
乙脑的传染源是猪，传播媒介是蚊子(三带喙库蚊）。
一、病原学：乙脑病毒为变质性炎。
基本病理改变为：
.血管内皮细胞损害：形成血管套，病变最轻的部位是脊髓。
2.神经细胞变性坏死，形成大小不等的筛状软化灶。
3.形成胶质结节
二、临床表现
高热、意识障碍、夏秋季发病等，乙脑主要的死亡原因是：呼吸衰竭
一一对应（题眼）：夏秋季发病+意识障碍+高热+抽搐=乙脑
这个病的季节性非常强，7、8、9月份发病。这一点很重要；
三、实验室检查
WBC：一般在(0-20)*09/L。个别可到30*09/L;
特异性IgM抗体阳性可确诊。
五、诊断及确诊依据
高热+意识障碍+夏秋季发病+特异性IgM抗体阳性=乙脑
六、治疗原则
对症治疗
钩端螺旋体病
钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。
一一对应（题眼）：腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛）---钩体病
一、流行病学
传染源：黑线姬鼠、猪和犬;传播途径：携带钩体的动物的尿液;人群易感性：农民、渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。
二、临床表现
.按临床表现不同分为5型：
单纯型(感染中毒型，流感伤寒型)
肺出血型
黄疸出血型
肾功衰竭型
脑膜脑炎型
2.流感伤寒型：
①发热
②全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出
③腓肠肌压痛——钩体病;腓肠肌痉挛——霍乱。
3.后发症：
()后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。
(2)反应性脑膜炎：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。
(3)眼后发症;
(4)闭塞性脑动脉炎：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l～2个月后恢复正常
注意：后发症没有肾功能衰竭，肾功衰竭是它的分型。
三、辅助检查
显凝试验特异性及敏感性较高。
四．治疗
首选：青霉素G
青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。
伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种消化道传染病，主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。
典型特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹、和白细胞减少等。
主要并发症为肠出血和肠穿孔。
3大题眼：
玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾大（出现3个可以确诊）----伤寒
血培养（确诊伤寒，白细胞正常或者偏低）肥达氏反应--提示伤寒（用PPD悲剧啊）。
喹诺酮：首选的药物；
诊断伤寒靠---血培养；
一个人患细菌性感染性疾病白细胞不高反而低，考虑伤寒。
一、肠道病变特点
伤寒好发于回肠下段，以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。
二、临床表现
.初期：体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重
2.极期：
()持续发热
(2)消化道症状
(3)心血管系统：相对缓脉(体温很高，但脉搏确相对较慢)和重脉。
(4)神经系统症状：表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征，但随病情好转而恢复。
(5)肝脾大
(6)玫瑰疹：胸腹背部出现淡红色小斑丘疹，一说玫瑰疹就是伤寒。
3.缓解期
4.恢复期：
三、病情发展阶段中伤寒的特点：
.再燃：缓解期体温尚未降至正常，又重新升高，持续5-7天后退热。
2.复发：退热后～3周临床症状再度出现。
四、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义
.血常规检查：这里伤寒比较特殊，一般来说，细菌感染的病，白细胞都是升高的，但是伤寒病人白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞明显减少或消失。
2.血培养：确诊伤寒最常用的诊断依据。
3.肥达反应：
①“O”抗体凝集价在≥：80，“H”抗体在≥：60有诊断意义;
②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值;
③若只有“O”抗体凝集价上升，而“H”抗体不升高，可能为疾病早期，
④仅“H”抗体升高而“O”抗体不增高者，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史。
(注：一般题目里面出现了“肥达试验”，一般就是考的伤寒)
4.斑疹伤寒：外斐反应阳性，OX9阳性，出现OX9阳性就是指的斑诊伤寒
5.斑疹伤寒传播途径：
流行性——人虱(人流多嘛，虱子就多了)
地方性——鼠蚤(地方上的老鼠跳蚤多)
六、诊断及确诊的依据
伤寒确诊有意义的是---血培养，选别的·谁选谁悲剧(用PPD)
表情淡漠+玫瑰疹=伤寒
七、病原治疗
首选喹诺酮类治疗
细菌性痢疾(菌痢)
一、病原学
痢疾杆菌分四群：A群志贺、B群福氏、C群鲍氏、D群宋内，我国最常见的是B群。
二、发病机制及主要病变部位
.发病机制：痢疾杆菌进入消化道，如机体免疫力低下，细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠黏膜反应和固有层小血管循环障碍。特异性表现：溃疡表浅呈地图状。
2.主要病变部位：乙状结肠和直肠。
三、临床表现
.急性菌痢
()普通型：起病急、高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重。开始为稀便，迅速变为黏液脓血便(菌痢的特征性表现)。
(2)轻型
(3)中毒型：好发于2-7岁儿童。起病急骤，突起高热，病势凶险，全身中毒症状严重，而肠道的症状比较轻。根据临表分以下3型：休克型：有休克症状;脑型：有脑的症状;混合型：最凶险，死亡率最高。
注：一个小孩到底是中毒型菌痢还是脑膜炎，我们就是看有没有与消化道有关。
2.慢性菌痢：由于急性菌痢病程迁延形成的，慢性菌痢最多见的也是迁延型
五．治疗：首选的是喹诺酮类，孕妇和婴儿及肾功不全的禁用，就用三代头孢。
霍乱:甲类传染病。
一．病原学
霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜和芽胞。霍乱弧菌不侵入血流，能产生内毒素、外毒素(即霍乱肠毒素，是主要致病因素)及血凝素。
二．临床表现
病程分三期：
.泻吐期：先泻后吐（肠炎是先吐后泻），剧烈腹泻突然起病，腹泻特点不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样。刚开始为稀便，而后变为水便。(刚开始为稀便，而后变为脓血便，那是菌痢。)
2.脱水虚脱期：由于严重脱水，双手呈“洗衣妇手”由于低钠，可引起双侧腓肠肌痉挛。
3.反应期(恢复期)
一一对应（题眼）先泻后吐，剧烈腹泻突然起病----霍乱
米泔水样大便（像机关枪似的）----霍乱
腓肠肌痉挛-----霍乱
致病力是鞭毛和菌毛，不是荚膜和芽孢；霍乱肠毒素是霍乱的治病物质。
三．实验室检查：粪便培养（用于确诊）；直接涂片时间短不能确诊；
.动力试验和制动试验：采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌为动力试验阳性。可以作为霍乱流行期间的快速检测方法
2.增菌培养：能提高霍乱弧菌的检出率，有助于早期诊断。
四．治疗
.补液疗法：早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎，主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀斑和脑膜刺激征。
一、病原学
我国流行菌株为A群，典型病理变化是蛛网膜下腔脓性渗出物堆积。脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。流脑通过呼吸道传播的；乙脑是通过蚊虫叮咬传播，有明显的季节性。
对应（题眼）：儿童多见，皮肤粘膜的瘀点瘀斑----流脑
二、流行病学
传播途径是呼吸道。好发于冬春季（、2、3月）
患者.2.3月份看病，有脑膜炎症状----流脑
患者7.8.9月份看病，有脑膜炎症状----已脑
三、发病机制
.败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血.可出现皮肤粘膜瘀点瘀斑
2.脑膜炎期：除高热和毒血症状外，主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征，脑脊髓膜化脓性炎症(脓液在蛛网膜与软脑膜之间)，主要病变部位在蛛网膜。典型的病理变化蛛网膜内出现脓性分泌物；
四、临床表现
.上呼吸道感染期(前驱期)
2.败血症期：重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑；
3.脑膜炎期：在败血症的基础上出剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征，相比较乙脑意识障碍不明显。
4.恢复期
五、诊断依据
皮肤粘膜瘀点瘀斑；不能通过季节性来确诊。冬春季发病+头痛呕吐+脑膜刺激征=流脑
六、治疗
.青霉素G（首选）
2.医院首选磺胺类的。
3.出现脑疝用甘露醇脱水降压
疟疾
疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的一种传染病。临床特点为间歇性寒战、高热、继之出大汗而缓解，常有脾大与贫血。
一、病原学种类及在人体内发育过程
、疟原虫的发育分两个阶段（红外期、红内期)。
2、两个宿主：终末宿主是蚊子(中华按蚊)，中间宿主是人。3、蚊子叮咬人——疟原虫进入肝细胞发育——肝细胞破裂——疟原虫从肝细胞里出来——进入红细胞又在里面繁殖——红细胞裂——疟原虫进入血液——进入下一个循环
疟原虫在肝细胞内就是肝内期(红外期)
疟原虫在红细胞内就是红内期
疟疾发作的时候就是红细胞破裂——疟原虫进入血液的那个时期
各种疟原虫在红细胞内发育，红细胞破裂入血的时间不一样，所以发作的时候不一样。
(间日疟和卵形疟为48个小时，三日疟原虫为72个小时，恶性疟原虫为36-48个小时)
二、流行病学
传播媒介：主要是中华按蚊
三、临床表现
寒战-高热-出汗-间歇期-寒战-高热-出汗-间歇期-----循环下去
四、实验室检查
.由于红细胞被破坏，红细胞减少，出现贫血
2.血涂片查找疟原虫，可以确诊，必须在寒战高热初期采血才能检出。
五、治疗
.氯喹：能杀灭红细胞内的疟原虫。用于控制疟疾发作。
2.伯氨喹：能杀灭肝内的疟原虫，用于防止传播和复发。在疫区内的人预防用伯氨喹；非疫区的人要预防用乙胺嘧啶；到疫区出差用伯氨喹;
3.乙胺嘧啶：能杀灭所有红细胞内外期疟原虫；
日本血吸虫病
日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在人体门静脉系统引起的寄生虫病，人主要通过接触含有血吸虫尾呦的疫水而感染。
一、病原学
虫卵引起的主要病变部位：大肠壁（结肠）和肝脏。
二、临床表现
.好发于夏秋季节，患者接触疫水后有一个皮炎表现。(一般是捕鱼、游泳、打捞作业)
症状有发热(发热特点：间隙热)、腹痛腹泻、荨麻疹、嗜酸细胞增多、肝脾肿大
2.晚期血吸虫病：巨脾型（血吸虫侵入门脉系统）最常见还有腹水型、侏儒型
三、实验室检查
.通过粪便找血吸虫虫卵
2.循环抗原检测具有高度的敏感性和特异性
四、诊断：疫水接触史+发热+腹痛腹泻+荨麻疹+肝脾肿大=血吸虫病
五、治疗：首选的药物是吡喹酮；伤寒治疗也是喹诺酮；
囊尾蚴病
一、病原学：猪带绦虫的幼虫
二、流行病学
.传染源：猪带绦虫的患者（病人）
2.传源途径：病人排出带虫卵的粪便-吃被带虫卵的粪便污染的食物(自体感染)
题眼：脑实质+癫痫+阿苯达唑
三、临床表现
分为以下几型：
.脑囊尾蚴病：
()脑实质型：最常见部位，以反复发作的癫痫起病为主要的临床表现。
(2)脑室型
(3)软脑膜型
(4)脊髓型
2.眼囊尾蚴病
3.皮下肌肉囊尾蚴病：皮下有不痛不痒结节与周围组织不粘连，从数个到数百个不等，躯干头四肢多见分批出现，逐渐消失。
四、确诊依据
脑囊尾蚴病首选CT检查，确诊用皮下结节病理活检。
五、治疗
.首选的药物是：阿苯达唑——脑囊尾蚴病首选，幼龄囊尾蚴无效，脑囊尾蚴严重者减量。
2.皮下肌肉囊尾蚴病（阿本拉唑无效）首选：吡喹酮；
3.眼囊尾蚴病、脑室活瓣型囊尾蚴病：首选手术。
艾滋病
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称，人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的致命性慢性传染病，主要通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞)。
一、病原学
主要感染CD4＋T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等
二．CD4＋T淋巴细胞受损的方式及表现
HIV进入人体后其外膜蛋白(gp20)与CD4+T淋巴细胞膜融合
三、临床表现
主要记住：抗-HIV阳性，就是说明考你的艾滋病。
HIV常见的机会性感染的种类和表现：
.呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎，是艾滋病最常见的机会感染和最主要的死亡原因；治疗：复方新诺明；
2.胃肠系统：卡式肉瘤；白色念珠菌、疱疹病毒和巨细胞引起的口腔炎、食管炎及溃疡。
3.神经系统：可出现头痛、癫痫、进行性痴呆等
4.皮肤黏膜受损：表现为卡氏肉瘤、舌乳头状瘤的感染、外阴疱疹与尖锐湿疣。
5.眼部受损：巨细胞病毒视网膜炎、弓形虫视网膜炎。
艾滋病是RNA病毒感染所致;
六、治疗
.抗病毒治疗
只要外周血HIVRNA-0b/ml，CD4+T淋巴细胞计数0.5×09/L，就需要接受抗病毒治疗。
2.预防和治疗机会性感染：外周血HIVRNAb/ml。
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎是脊髓前脚细胞有问题了(前面管运动，运动出问题了，运动障碍)，没有感觉障碍;可以一条腿是好的;
前面管运动后面管感觉;
双峰热----小儿麻痹症;
确诊：病毒分离阳性;HTLV—白血病病毒;VZV—水痘带状病毒;HPV---人乳头状病毒;
阿米巴支原体
特点：小滋养体活动力不强；大滋养体有致病力；成熟包囊有感染性；
治疗药物：甲硝唑；
实验检查：阿米巴找滋养体；
性传播疾病
淋病
一．淋病的特点
病原体是淋病奈瑟菌（致病菌）(简称淋菌)
二．感染途径
通过性交经黏膜感染。公用毛巾也可以传染;
三．临床表现
男性可引起急性淋菌性前尿道炎，女性以宫颈炎、尿道炎、尿道旁腺炎、前庭大腺炎等
四．流行病学资料、临床及实验室诊断
实验室检查：
.分泌物涂片检查：急性期见中性粒细胞内有革兰阴性双球菌，可作为筛查手段
2.分泌物淋菌培养：诊断淋病的金标准
五．治疗
首选第三代头孢菌素，性伴侣就同时治疗；孕妇禁用四环素类和喹诺酮类药物。
梅毒
梅毒是由苍白密螺旋体（致病菌）引起的一种慢性全身性传染病。
一．感染途径：性接触是主要传播途径
二．分期
一期梅毒：硬下疳
二期梅毒：皮肤有梅毒疹
三期梅毒：肉芽肿；永久性的皮肤损害
三．治疗：首选青毒素;孕妇用青霉素;
生殖道沙眼衣原体感染
一．感染途径
成人经性交直接传播，经产道感染是最主要的感染途径。
二。诊断
检测沙眼衣原体抗原，是目前临床最常用的方法。敏感性及特异性均较高。
三．治疗首选红霉素。(支原体、军团菌也首先红霉素)
孕妇用红霉素，不能用多西环素及氧氟沙星;
生殖道病毒感染
一、生殖器疱疹
生殖器疱疹是单纯疱疹病毒感染所致的性传播疾病，疱疹病毒分为I型、Ⅱ型(生殖器型)，传播途径也是性传播。
二、治疗
无彻底治愈方法，治疗原则是减轻症状，缩短病程。
原发型生殖道疱疹对胎儿危害大，妊娠早期应终止妊娠。
分娩时原则上应对软产道有疱疹病变产妇行剖宫产
三、巨细胞病毒感染
特异性的细胞：猫头鹰细胞具有诊断价值。
与生殖器疱疹一样：妊娠早期已经确诊，应立刻终止妊娠；
尖锐湿疣
、由人乳头瘤病毒感染(HPV)，宫颈癌的病毒也是人乳头瘤病毒。
2、诊断特异性的细胞：挖空细胞
感染与免疫
一、
习题
感染的含义是B
A.病原体侵人人体的过程
B.又称传染，是病原体对人体的一种寄生过程
C.病原体侵入人体的一种方式
D.人对病原体缺乏抵抗力而发病
E.病原体与人体相互作用的过程
二、感染过程的5种表现：
病原体被清除
隐性感染（亚临床感染）
不出现或仅出现不明显的临床表现，免疫学检查可发现对入侵病原体产生了特异性免疫反应。
显性感染（临床感染）
病原携带状态
隐性感染后为健康携带者；显性感染后为恢复期携带者。携带病原体时间持续3个月以上，为慢性携带者。
潜伏性感染
机体免疫功能不足以清除病原体，而将其局限化，一旦人体免疫功能下降，才引起显性感染。潜伏性感染一般不排出病原体，因此与病原携带状态不同。如单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。
习题
病原体侵袭人体后，不出现或仅出现不明显的临床表现，但通过免疫学检查可发现对入侵病原体产生了特异性免疫反应，应称为C
A.健康携带者
B.潜在性感染
C.隐性感染
D.显性感染
E.不典型病例
感染过程的五种表现在不同传染病中各有侧重，一般最常见的是B
A.病原体被清除
B.隐性感染
C.显性感染
D.潜伏性感染
E.病原携带状态
潜伏性感染意义是B
A.病原体侵人人体后，只引起轻微症状
B.病原体与人体相互作用，保持暂时性平衡，当人体防御功能减弱时，可引起疾病
C.病原体与人体保持永久平衡，不引起症状
D.病原体侵人人体发生免疫反应，不出现症状
E.病原体侵入人体，引起免疫反应，不出现症状
在感染过程的5种结局中最不常见的表现是C
A.病原体被清除
B.隐性感染、
C.显性感染
D.病原携带状态
E.潜伏性感染
三、传染病感染过程中病原体作用
习题C
病原体进入人体后，是否引起疾病，主要取决于
A.病原体的数量
B.病原体的毒力
C.病原体的致病能力和机体的免疫功能
D.病原体的侵袭力
E.机体的抵抗能力
细菌性痢疾
最重点是什么?
.病原学
2.临床表现
3.病原治疗
一、病原学
痢疾杆菌属于肠杆菌科的志贺菌属，革兰染色阴性，有菌毛。
根据菌体抗原结构及生化反应的不同，可将痢疾杆菌分为四群：A群(志贺菌群)、B群(福氏菌群)、C群(鲍氏菌群)和D群(宋内菌群)。
目前发达国家以D群为主，我国以B群为主，近年来D群有增多趋势。
二、流行病学
(一)传染源：病人及带菌者
(二)传播途径：消化道传播
(三)人群易感性：人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，故易复发和重复感染。
三、临床表现
潜伏一般～4日，短者可为数小时，常者可为7天。
根据病程长短和病情轻重可分为下列各型：
(一)急性菌痢：
.普通型(典型)：最常见，表现为急性起病，畏寒发热，体温可达39℃左右，腹痛、腹泻，开始为稀水样便，继之黏液脓血便，大便每日0余次至数十次，伴里急后重。左下腹可有压痛，肠鸣音亢进。病程周左右，多数患者自然缓解或恢复，少数转为慢性。
2.非普通型(轻型)
3.中毒型：多见于2～7岁儿童。但成人偶尔也可发生。
特点：起病急骤，突起高热，病势凶险，很快出现精神神经系统症状，嗜睡、昏迷、抽搐。常于数小时内迅速出现循环衰竭或呼吸衰竭。患者肠道症状常不明显或缺如，需经肛拭子或生理盐水灌肠取便检查方能确诊。可分以下3型：
()休克型(周围循环衰竭型)
表现为循环衰竭。面色苍白、皮肤发花、四肢冰冷、发绀，脉细数、血压下降、少尿。可伴有意识障碍、DIC、多脏器功能障碍甚至衰竭。
(2)脑型(呼吸衰竭型)
表现为脑水肿甚至脑疝。头痛、不同程度的意识障碍，可有瞳孔大小不等、昏迷、惊厥及呼吸衰竭。
(3)混合型：兼有上述两型表现，病情最严重，病死率高。
(二)慢性菌痢
急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者，为慢性菌痢。
.急性发作型：由慢性菌痢史，常因进食生冷或受凉、劳累诱发。
2.慢性迁延型：主要表现为反复出现腹痛、腹泻，大便常有黏液及脓血，可伴有乏力、营养不良及贫血等症状，亦可腹泻和便秘交替出现。
3.慢性隐匿型：一年内有急性菌痢史，无明显临床症状，便培养有痢疾杆菌，或乙状结肠镜检查发现病变。
四、诊断及确诊依据
(一)流行病学资料
夏秋季多发，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。
(二)临床表现
.急性期有发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便;左下腹明显压痛。
2.慢性迁延型病人有急性菌痢史，病程超过2个月未愈者。
3.重型有休克型、脑型及混合型表现。
(三)实验室检查
.血象：急性期白细胞总数轻、中度增高，中性粒细胞增高，慢性期可有贫血。
2.粪便检查
()常规检查：外观黏液脓血便。镜检有大量脓细胞或白细胞(每高倍视野5个及以上)及红细胞。
(2)病原学检查：确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。
五、治疗
(一)一般治疗：休息、饮食。
(二)病原治疗(抗菌治疗)
首选喹诺酮类，慢性迁延型菌痢则需做病原菌分离及细菌药物敏感试验，以选择适当的抗菌药物;
(三)支持及对症治疗：补液、解痉、退热药。
(四)中毒性菌痢的抢救治疗
.抗菌治疗：药物选择与急行菌痢相同，但应采用静脉给药;
2.抗休克治疗：早期快速输液，扩充血容量;
3.解除血管痉挛，改善末梢循环;
4.防治脑病：物理降温以降低氧耗或减轻脑水肿。高热及频繁惊厥者，短暂给予冬眠合剂;甘露醇及地塞米松的应用。
.痢疾杆菌的致病性主要取决于D
A.内毒素
B.外毒素
C.能对抗肠粘膜局部免疫力，分泌性IgA
D.对肠粘膜上皮细胞具有侵袭力
E.有对抗肠粘膜正常菌群的能力
2.中毒型细菌痢疾的发病原理可能是D
A.细菌侵入量多
B.细菌毒力强
C.细菌侵入数量多且毒力强
D.特异性体质对细菌毒素呈强烈过敏反应
E.特异性体质对细菌的强烈过敏反应
3.细菌性痢疾的病变部位主要是A
A.乙状结肠、直肠
B.空肠
C.回肠
D.十二指肠
E.以上都不是
4.菌痢流行间歇期间的重要传染源是E
A.急性期病人
B.轻症病人
C.重症病人
D.急性恢复期病人
E.慢性病人和带菌者
5.女，33岁，昨晚吃街边烧烤后于今晨3时突然畏寒、高热、呕吐、腹痛、腹泻，腹泻共4次，开始为稀水样便，继之便中带有粘液和脓血。在未做实验室检查的情况下，该患者可能的诊断是B
A.急性轻型细菌性痢疾
B.急性普通型细菌性痢疾
C.中毒型细菌性痢疾
D.慢性细菌性痢疾急性发作
E.慢性迁延型细菌性痢疾急性发作
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